Параартикулярные ткани это

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Костная тканьОдин из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

загрузка...

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Физиологическое значение

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Патологический характер резорбции

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или инфекционных поражений.

разрушение костной тканиВ этом случае активируются цитокины, факторы роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Повышенная костная резорбция — это серьезный патологический процесс, который имеет системный характер и проявляется в разных областях скелета.

Причиной повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые характерны для заболеваний:

  • опорно-двигательного аппарата,
  • эндокринных,
  • ревматических,
  • генетических,
  • органов пищеварения,
  • почек,
  • крови.

К ускорению разрушительных процессов может привести длительный прием медицинских препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных лекарственных средств.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Тиреокальцитонин

Цели и методы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костеобразования резорбции костной ткани

Причины ускорения процесса разрушения

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания Остеопения и остеопорозхарактеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Анализ синовиальной жидкости: исследование суставного экссудата

Процедура, которая носит название «исследование синовиальной жидкости», необходима для диагностики разнообразных дистрофических и воспалительных заболеваний суставов.

Синовиальная жидкость – это экссудат, который вырабатывает суставная оболочка, состоящая из соединительной ткани и выстилающая костные и хрящевые поверхности. Она выполняет в суставе следующие функции:

  • локомоторную;
  • метаболическую;
  • барьерную;
  • трофическую.

Суставная жидкость быстро реагирует на все воспалительные процессы, возникающие в сочленении, синовиальной оболочке и хрящевой ткани. Это вещество – один из важнейших суставных компонентов, который определяет морфофункциональное состояние сочленения.

В нормальном, здоровом суставе объем жидкости умеренный. Но при развитии некоторых суставных недугов образуется так называемый суставной выпот, который подлежит исследованию. Чаще других делают анализ образца синовиальной жидкости крупных сочленений (локтевых, коленных).

Получить синовиальную жидкость можно при помощи пункции. Важнейшим условием при взятии пункции является стерильность сустава.

Особенности диагностики синовиальной жидкости

В стандартный анализ образца синовиальной жидкости входит:

  1. Макроскопический анализ пунктированной жидкости (цвет, объем, мутность, вязкость, муциновый сгусток).
  2. Подсчет количества клеток.
  3. Микроскопия нативного препарата.
  4. Цитологический анализ окрашенного препарата.

диагностика синовиальной жидкостиУ здорового человека синовиальная жидкость отличается светло-желтым (соломенным) цветом. Однако и при артрите, и при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева) окраска исследуемой жидкости остается желтой. При воспалительных процессах цвет суставной жидкости может становиться другим, в зависимости от характерных изменений синовиальной оболочки.

При наличии псориатического или ревматоидного артрита окраска исследуемого экссудата может варьироваться от желтого до зеленого цвета. При травматических или бактериальных заболеваниях цвет синовиальной жидкости колеблется от бордового до коричневого.

Синовиальная жидкость здорового сустава прозрачная, но при наличии псориатического, ревматоидного или септического артрита наблюдается ее помутнение.

Характер вязкости зависит от:

  1. уровня рН;
  2. солевой концентрации;
  3. присутствия вводимых ранее препаратов;
  4. степени полимеризации гиалуроновой кислоты.

Повышенный уровень вязкости отмечается при:

  • системной красной волчанке;
  • различных травматических изменениях.

Снижение показателей вязкости наблюдается при:

  1. синдроме Рейтера;
  2. ревматизме;
  3. артрозах;
  4. анкилозирующем спондилоартрите;
  5. разнообразных артритах (псориатическом, подагрическом, ревматоидном).

Одной из важнейших особенностей синовиальной жидкости является способность к продуцированию муцинового сгустка в результате смешивания с уксусной кислотой.

При этом наличие рыхлого сгустка свидетельствует о происходящих в суставах воспалительных процессах.

Главный анализ, определяющий патологию сочленения

микроскопический анализГлавным исследованием, диагностирующим ту или иную патологию, является микроскопический анализ образца синовиальной жидкости.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В первую очередь врачи уделяют внимание подсчету числа клеток в препарате. Нормой является до 200 клеток/мкл. Значительное увеличение числа клеток называется цитозом. Цитоз позволяет диагностировать дистрофические и воспалительные заболевания, четко оценивать развитие воспалительных процессов.

В период обостренной стадии течения любого вида артрита у пациента наблюдается ярко выраженный цитоз (число клеток колеблется от 30 000 до 50 000).

  1. При микрокристаллических артритах у больного проявляется незначительный цитоз.
  2. При синдроме Рейтера, псевдоподагре или псориатическом артрите цитоз носит умеренный характер (от 20 000 до 30 000 клеток).
  3. Если содержание клеток превышает 50 000, у пациента диагностируют бактериальный артрит.

Тщательный анализ может выявить у больного наличие большого количества разнообразных кристаллов, но для диагностики важными являются только два их типа. При псевдоподагре у пациента присутствуют кристаллы дигидропирофосфата кальция, а наличие кристаллов урата натрия свидетельствует о подагре. Обнаружить эти отложения можно при помощи поляризационной микроскопии.

В здоровой синовиальной жидкостной присутствуют элементы крови (лимфоциты, моноциты, нейтрофилы) и разнообразные клетки ткани (гистиоциты, синовиоциты).

При воспалительных процессах в суставном экссудате можно обнаружить особую форму нейтрофилов – рагоциты. Такие клетки имеют ячеистую структуру, образованную за счет включения в цитоплазму иммунных комплексов. Наличие рагоцитов в основном свидетельствует о ревматоидном артрите.

исследование синовиальной жидкостиОбнаружение в синовиальной жидкости мононуклеаров характерно для туберкулезных процессов, аллергических синовитов и артритов, развившихся на фоне новообразований.

Нормой содержания белка в синовиальной жидкости является 10-20г/л, что значительно ниже уровня содержания его в крови. При посттравматических артритах и остеоартрозе увеличение в экссудате уровня протеина не наблюдается, а при разнообразных воспалительных артропатиях количество белка в нем превышает 20г/л.

Стоит отметить, что для воспалительных суставных заболеваний характерно повышение острофазовых показателей и уровня лактатдегидрогиназы.

Микроскопическое исследование мазка позволяет обнаружить грамположительные кокки, хламидии или гонококки. Нередко у пациентов выявляются грибковые бактерии. Чтобы точно определить характер инфекционного процесса и установить чувствительность к антибиотикам, медики делают посев синовиальной жидкости на патогенную микрофлору.

Проводить пункцию суставного экссудата можно только по предписанию врача-ревматолога. В заключении, видео в этой статье поднимет очень интересный вопрос протезирования синовиальной жидкости.

Флегмона — что это такое? Вопрос, который интересует людей, столкнувшихся с этой очень опасной патологией. Особое беспокойство вызывает тот факт, что болезнь может поразить новорожденного ребенка, когда она протекает очень тяжело. В целом прогноз развития флегмоны зависит от своевременности обращения к врачу и принятия срочных мер. Единственный реальный способ лечения — это хирургическое вмешательство, и тянуть с этим нельзя. В противном случае возникает угроза тяжелых осложнений, в том числе гангрена.

Сущность патологии

По своей сути флегмона — это опасное воспалительное поражение жировой клетчатки, характеризующееся гнойным, а иногда гнилостным, характером. В отличие от других гнойных воспалительных реакций, она не причисляется к разлитому типу, т.е. не имеет четких границ очага. В результате этой особенности патология может быстро прогрессировать, распространяясь по пространству между клетками мягких тканей, поражая мышцы, сухожилия и даже кости. Процесс может возникнуть практически на любом участке тела. Более того при активном развитии флегмона охватывает соседние анатомические области, и может охватить несколько зон, например, одновременное поражение челюстно-лицевой области, шеи, предплечья и конечностей. Гнойное воспаление может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, а также разлиться в клетчаточных пространствах, окружающих какой-либо внутренний орган. В последнем случае флегмона формирует заболевание, которое принято называть с добавлением приставки пара-, например паранефрит (почечное окружение), парапроктит (вокруг прямой кишки) и т. д.

Сущность патологии

В международной классификации болезней МКБ-10 флегмоне присвоен код L03: от L 03.0 — флегмоны пальцев кисти и стопы до L03.9 — флегмона неопределенной локализации, причем с учетом распространенности отдельно выделено поражение лица (L03.2) и туловища (L03.3). В целом данная болезнь классифицируется по ряду признаков: локализация, патогенез, клиническая картина и т. д.

Хотя флегмона и не считается чисто инфекционной болезнью, основные причины ее появления связаны с жизнедеятельностью патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, и прежде всего, стафилококков. В то же время наличие только возбудителей недостаточно для начала воспалительной реакции: для этого необходимо сочетание различных факторов, обеспечивающих благоприятные условия. Патология может поразить человека в любом возрасте, но наиболее часто она фиксируется у новорожденных, молодых людей в возрасте 18-32 года и людей старше 60 лет.

Флегмона может развиваться, как самостоятельная болезнь, или являться осложнением иных патологий с воспалением гнойного типа: абсцесс, сепсис, карбункулез, фурункулез. Чаще всего она имеет острую форму проявления, но при отсутствии адекватного лечения может перейти в хроническое течение с чередованием обострения и латентной стадии.

Сущность патологии фото

Этиологический механизм

По этиологическому механизму различаются 2 формы флегмоны любой локализации: первичная и вторичная. Первичная разновидность обусловлена непосредственным проникновением микроорганизма и его активной жизнедеятельностью. Вторичная форма патологии связана с распространением воспалительного процесса по организму с первичного очага поражения.

Основной причиной возникновения воспалительной реакции является проникновение в жировую клетчатку патогенных микроорганизмов. Они попадают в организм через повреждения кожного покрова (раны, царапины, трещины, потертости и т.д.) и переносятся по кровеносным и лимфатическим сосудам. Самым распространенным возбудителем считается золотистый стафилококк, а за ним по частоте поражения следует стрептококк.

Этиологический механизм

Возбудителями заболевания могут стать и иные микроорганизмы. У ребенка 3-5 лет таким микроорганизмом может стать гемофильная бактерия. Укус домашнего животного порой сопровождается попаданием в организм бактерии Pasteurella multocida, способной спровоцировать быстроразвивающуюся флегмону (инкубационный период не более 1 суток). Домашняя птица, свиньи, морские обитатели могут заразить бактерией Erysipelothrix rhusiopathiae, также вызывающей рассматриваемую болезнь. Тип возбудителя влияет на характер развития воспалительной реакции. Стрептококки и стафилококки вызывают гнойный характер процесса, а протей и кишечная палочка — гнилостную реакцию.

Тяжелое течение патологии порождается анаэробными микроорганизмами (бактероиды, пептококки, пептострептококки, клостридии), которые обладают особой агрессивностью, большой скоростью распространения и разрушения тканей. В хроническом течении флегмоны часто виновником становятся менее агрессивные возбудители: паратифозная и дифтерийная палочки, пневмококк.

Попадание возбудителей в человеческий организм далеко не всегда приводит к возникновению флегмоны. Для развития воспаления необходимо наличие провоцирующих факторов, и прежде всего снижение иммунной защиты, истощение и ослабление организма. В связи с этим особо выделяются такие причины эндогенного характера, как:

  • системные хронические заболевания : сахарный диабет, туберкулез, патологии крови;
  • сильные интоксикации: алкоголь, наркотики.

Необходимо отметить, что в редких случаях флегмона может провоцироваться не патогенными микроорганизмами, а химическими веществами, введенными под кожу: керосин, бензин и т. п.

Серозная болезнь

С учетом патогенеза и клинических проявлений флегмона подразделяется на несколько характерных форм. Первая такая форма — серозная разновидность. Этот тип заболевания считается начальным периодом патологии. Данное серозное воспаление обнаруживает наполнение пораженной зоны кровеносной жидкостью с белковым содержимым, соединительной жидкостью и иным экссудатом. Подобное скопление приводит к отекам в мягких тканях и наполнением жидкостью анатомических элементов. Клетки инфильтрируются лейкоцитами, при этом жировая клетчатка, пропитываясь водянистым составом, приобретает студенистую консистенцию. Однако граница между здоровыми и пораженными участками практически не существует.

Серозная болезнь

При серозном процессе существенных нарушений в общем состоянии человека не обнаруживается, за исключением небольшого подъема температуры и учащения дыхания. Объем жидкости в анатомическом элементе можно исследовать бимануальным методом, когда вначале одной рукой надавливается на очаг, а потом и второй рукой. Так можно ощутить перемещение жидкости и уровень заполнения серозным компонентом.

Гнойное развитие

Серозный период патологии, постепенно прогрессируя, может трансформироваться в более тяжелую форму — гнойную флегмону. В этом случае развивается гистолиз, т. е. воспалительное расплавление ткани с образованием гноя. Такой экссудат представляет собой мутную, белесую, желтоватую или зеленоватую массу достаточно густой консистенции. На участке расплавления тканей формируются язвы, свищи, изолированные полости.

Гнойное развитие

В ряде случаев гнойная масса начинает активно растекаться на соседние ткани, вовлекая в их гнойное воспаление. Эта масса проникает дальше по естественным каналам, подфасциальным пространствам и сухожильным полостям. При поражении мышечной ткани они становятся грязно-серого оттенка.

Гнилостная формы

Другой путь разрушение тканей — гниение (химическое разложение) под влиянием патогенных микроорганизмов, т. е. формирование гнилостной флегмоны. При развитии такого процесса выделяется газ с противным резким запахом. Пораженные ткани становятся рыхлыми, скользкими, приобретают грязно-коричневый или травянистый оттенок, а также превращаются в разжиженную массу с мажущими свойствами. Важный результат гниения тканей — тяжелая общая интоксикация организма больного человека.

Гнилостная формы

Некротический процесс

Нельзя не отметить некротическую форму флегмоны. Это еще 1 вариант разрушение тканей при воспалительном процессе — омертвение клеток, т. е. полное прекращение их активности, чаще всего в результате прекращения их кровоснабжения. Прогрессирование флегмоны идет в таком направлении: сначала под воздействием возбудителя образуются некротические очаги, которые затем или расплавляются, или отторгаются, что в конечном итоге оставляет рану.

В ряде случаев можно определить достаточно благоприятное развитие, выражающееся в ограничении очага поражения валом из лейкоцитов, которые не дают распространиться воспалению на здоровые ткани. На таких участках зарождаются абсцессы, которые могут вскрыться сами, или будут высвобождены путем дренажа.

Анаэробная флегмона

Наконец, следует выделить анаэробную форму патологии, которая вбирает в себя некоторые черты выше рассмотренных разновидностей болезни. При этом типе флегмоны возникает воспалительная реакция распространенного серозного характера, но с появлением значительных некротических зон. На пораженном участке начинают активно выделяться газовые пузырьки, вызывающий резкий запах, при этом пораженные ткани окрашиваются в темно-серый цвет. Можно отметить характерные признаки:

  • легкий хруст (крепитация) при пальпации зоны поражения;
  • сморщенный вид окружающих тканей без покраснения.

Анаэробная флегмона

Общие симптоматические проявления

Симптомы флегмоны во многом зависят от анатомической и структурной локализации. Анатомическая локализация определяет участок тела, на котором происходит поражение: руки, ноги, лицо, бедра, шея, ягодицы и т. д. По структурному расположению выделяются такие разновидности флегмоны: подкожная, подслизистая, подфасциальная, межмышечная, межорганная и забрюшинная. Естественно, что различные типы заболевания имеют свои специфические признаки, но можно выделить и общие симптомы, характерные для любого варианта развития процесса.

Все симптомы можно подразделить на местные проявления и общие признаки. Местные симптомы выражают проявления, характерные для любой острой воспалительной реакции: отеки, болевой синдром, краснота (без четких границ очага), местное повышение температуры, дисфункции пораженного органа. Симптомы проявляются по мере прогрессирования болезни.

Общие симптоматические проявления

На стадии инфильтрации возникает уплотнение под кожей, выявляемое при пальпации. При развитии гнойной стадии в центре уплотнения начинается размягчение, связанное с расплавлением тканей. На месте размягчения образующийся гной может выйти наружу в виде свища. Характерный признак: красные полосы под кожей, показывающие расположение воспаленных лимфатических сосудов.

Общие признаки указывают на активную интоксикацию организма: головная боль, озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела свыше 39,5°С, общая слабость, гепатомегалия, спленомегалия, желтизна слизистой оболочки, цианоз конечностей, одышка, артериальная гипотония, слабый пульс. При тяжелом течении болезни развиваются серьезные дисфункции некоторых органов: почечная и печеночная недостаточность, коллапсы органов, нарушения функций кишечника.

В чем опасность прогрессирования флегмоны? Во-первых, возбудитель разносится по лимфатическим и кровеносным сосудам с высокой вероятностью провоцирования таких патологий, как тромбофлебит, лимфангит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис. Подобное распространение чревато зарождением вторичной флегмоны и различных гнойных заболеваний во многих органах. Так, флегмона шеи или лица способна спровоцировать менингит гнойного типа. Нередки случаи зарождения гнойного артрита, остеомиелита, плеврита, тендовагинита. Очень опасный вариант — расплавление артериальных стенок с внутренним кровотечением при порождении гнойного артериита.

Общие симптоматические проявления фото

Локализация заболевания

С учетом классификации флегмоны по анатомической локализации можно особо выделить такие виды патологии:

  1. Поражение шеи. Флегмона на шее появляется при воспалительных реакциях в подбородочной и подчелюстной зонах. Причины ее формирования нередко связаны с очагами хронической инфекции в ротовой полости (кариес, стоматит, тонзиллит), в верхних органах дыхания, пищеводе, травмами в области шеи и прогрессированием остеомиелита в шейном отделе позвоночника. Специфические признаки: опухание грудино-ключично-сосцевидных мышц, нижней челюсти, подбородка; краснота в подбородочной области; отек в полости рта и нижней челюсти; болевой синдром, усиливающийся при жевательных движениях. Боли ограничивают движение головой и вынуждают удерживать ее с отклонением в сторону пораженного участка. Шейная флегмона развивается стремительно, с опасностью распространения на челюсть, лицо, головной мозг.
  2. Флегмона века. При таком поражении наблюдаются следующие проявления: уплотнение и отек на веке, болевой синдром, распространение отечности на весь глаз, головная боль, припухлость ближайших лимфатических узлов.
  3. Флегмона глазницы. Данная разновидность считается очень опасной болезнью. Пораженный глаз практически не открывается. Главная опасность — риск вовлечение в процесс зрительного нерва, в результате чего может наступить слепота. При развитии флегмоны глазницы отмечается интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой.
  4. Забрюшинная флегмона. Развивается патология в форме следующих заболеваний: паранефрит, параколит, флегмона подвздошной ямки. При значительном прогрессировании этого типа патологии может сформироваться бедренная контрактура: согнутое положение с поворотом внутрь и маленьким приведением. Болевой синдром усиливается при выпрямлении ноги.
  5. Флегмона ягодичной области. Воспалительный процесс может протекать как в правой, так и левой ягодице, или в обеих одновременно. Специфический признак — острая боль в сидячем положении. Кроме того, ощущается увеличение локальной температуры и жжение, наблюдается припухлость в очаге поражения.
  6. Болезнь Фурнье или анаэробная флегмона. Эта патология имеет стремительное развитие и опасна своими осложнениями. Основная локализация — мошонка мужского полового органа. Острое развитие болезни приводит к тому, что мошонка достаточно быстро подвергается некрозу и отмирает. При этой болезни в яичках накапливается выпот; мошонка деревенеет; появляется лимфаденит. В запущенной стадии на мошонке проявляются пузыри с серозно-кровяным наполнением и бурые пятна, что указывает на начало гангрены.

Локализация заболевания

Поражение нижних конечностей

Флегмона на ногах — это достаточно частое явление. Наиболее распространенные участки локализации: область голени, коленей, стопы. Достаточно часто ее можно обнаружить на подошве и пальцах. Флегмона голени представляет собой самостоятельную патологию. Поражению подвергается икроножная мышца, голеностопный сустав, связки, сухожилия. Постепенно воспаление достигает и костных тканей. Провоцируют начало болезни такие причины, как травмы, укусы домашних животных. Однако флегмона может развиться и от воспаления на других участках тела с передачей возбудителя гематогенным путем.

Поражение нижних конечностей

Флегмона стопы часто провоцируется мозолями, в которых и начинается воспалительный процесс. Эта же причина порой порождает процесс воспаления большого пальца, межпальцевого промежутка и подошвы. Необходимо заметить, что флегмона, развивающаяся на одной ноге, практически никогда не переходит на вторую конечность, но может развиваться вверх.

Можно описать характерное развитие флегмоны на стопе ног. Вначале происходит стремительное отекание пораженной ступни, следом поднимается температура до 39,5°С. Очаг поражения приобретает ярко-красную окраску, а на ощупь становится горячим. Возникает болевой синдром, и формируется выраженная флегмона. При пальпации можно обнаружить перекатывающуюся жидкость (эффект флюктуации).

Поражение верхних конечностей

Флегмона руки может возникнуть на любом участке конечности, причем на одной из рук или на обеих одновременно. Наиболее типичная локализация — кисти рук. Воспаление может развиваться в подкожной клетчатке, срединном ладонном пространстве, пространстве тенара и гипотенара, поверхностном глубоком пространствах тыла кисти. К местным симптомам можно отнести: отек и покраснение тканей, дисфункция кисти, локальное повышение температуры, болевой синдром при нажимании.

Поражение верхних конечностей

Наиболее характерные патологии кисти: флегмона возвышения 1 и 5 пальцев; комиссуральная флегмона, размещенная в дистальной части ладони; флегмона среднего ладонного пространства; перекрестная или У-образная флегмона с поражением локтевой и лучевой синовиальной ладонной сумки; подкожное и подапоневротическое поражение тыльного кистевого участка.

Методы лечения

При остром развитии флегмоны следует вспомнить о возможных тяжелых последствиях и немедленно обратиться к врачу.

Лечение проводится в стационарных условиях, а основу его составляет хирургическое вмешательство — дренаж или вскрытие очага воспаления.

Методы лечения

На начальной стадии болезни еще можно обойтись без оперативного вмешательства. До возникновения инфильтрата лечить флегмону можно терапевтическими методами. В этом случае активно используются тепловые воздействия в виде грелок, компрессов, соллюкса; физиотерапия (УВЧ). Положительный результат достигается применением повязки по методике Дубровина с компрессом на основе мази из желтой ртути.

При прогрессирующей флегмоне лечение проводится только оперативным путем. Однако и при таком лечении рекомендуется предварительное тепловое воздействие либо УВЧ-терапия (совмещение их не допускается). Сама хирургическая операция осуществляется под общим наркозом. Для обеспечения хорошего оттока экссудата производится широкое иссечение поверхностных и глубинных тканей. Важно тщательно очистить гнойный очаг и провести его дезинфицирование. При необходимости для дренирования очага вводятся резиновые трубки или выпускники.

После завершения очистки очага накладывается повязка, пропитанная гипертоническим составом с мазями типа Левосин, Левомиколь на основе антибиотиков. Мази с жировой основой (мазь Вишневского, Тетрациклиновая, Синтомициновая мазь) применяются только на более поздних стадиях восстановления. Это лечение будет уже в домашних условиях, когда завершится процесс дренирования гнойной массы. Для ускорения отторжения погибших тканей рекомендуются протеолитические ферменты (Террилитин, Химотрипсин, Химопсин, Трипсин) или мази на их базе (Ируксол). Стимулирование восстановления тканей достигается применением Троксевазиновой и Метилурациловой мази.

В домашних условиях на стадии рубцевания раны используются Троксевазин, масло шиповника и облепиховое масло. Когда раны не заживляются после терапевтических воздействий или при большой площади поражения, нередко рекомендуется современная технология лечения — проведение дермопластики.

Флегмона — это очень опасная патология, способная вызвать тяжелые осложнения. Только своевременное вмешательство дает шанс на полное излечение. На ранних стадиях можно обойтись терапевтическими методами, но запущенная болезнь лечится только хирургическим путем с последующей достаточно длительной восстановительной терапией.

Добавить комментарий