Центр диагностики и профилактики остеопороза иркутск

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Миопатия: что это такое, симптомы на первой и последующих стадиях, лечение, — те вопросы, которые волнуют многих людей в последние годы. Такое заболевание, как митохондриальная миопатия является врожденным, наследственно обусловленным недугом, который считается следствием генных мутаций и выражается в мышечной дистрофии. К сожалению, миопатия имеет хроническое течение и развивается с увеличением интенсивности симптоматики.

Почему возникает миопатия?

Первичная мышечная миопатия возникает сама по себе и не имеет связи с иными протекающими в организме заболеваниями. Иное ее название – митохондриальная структурная миопатия. В основном первичные митохондриальные миопатии мышц являются наследственными и могут диагностироваться уже в первые месяцы после рождения. В этом случае можно заметить, что грудничок очень вялый, мало кричит и плохо сосет грудь.

Как уже выше отмечалось, заболевание вызвано генной мутацией. Митохондрия – одна из клеточных органелл, которая выполняет функцию образования молекулы АТФ при клеточном дыхании. Если клетка содержит дефектные митохондрии, то она не сможет нормально функционировать, что повлечет за собой накопление опасных веществ, которые попросту не выводятся из нее. Данный процесс приводит к смерти человека. Наиболее чувствительные клетки к подобным процессам – это нервные и мышечные, которые очень остро реагируют на недостаток вещества АТФ.

Развитие миопатии у детей может начать наблюдаться в раннем возрасте – от 3-10 лет, а также в юношеском. Любую первопричину порождает генетический или наследственный дефект, который и вызывает тяжелое течение заболевания.

загрузка...

Болезнь миопатия

Вторичная форма болезни возникает на фоне иной болезни в организме и считается ее следствием. Как правило, это происходит на фоне гормональных нарушений, к примеру, тиреотоксикоза – избыточного синтеза гормонов щитовидной железы. Также это может быть системное заболевание соединительной ткани в организме, такое как склеродермия. Данный недуг сопровождается нарушением процесса выработки коллагена.

Классификация заболевания

В медицине имеется классификация миопатий на отдельные виды по наследственной форме, причине возникновения, степени слабости мышц.

Так, по наследственной форме митохондриальные миопатии делятся на приобретенную и наследственную. Наследственная миопатия мышц, в свою очередь, делится на врожденную, прогрессирующую и периодический паралич. Приобретенная форма болезни подразделяется на воспалительную, эндокринную и токсическую.

По причине возникновения миопатия мышц бывает первичной и вторичной формы. Первичная миопатия – это самостоятельное заболевание, которое считается врожденным. Сюда можно отнести миопатию раннего возраста (развитие в первые месяцы жизни малыша), среднего возраста (ребенок в возрасте от 5 до 10 лет) и юношескую (развитие болезни у подростка). Вторичная форма заболевания возникает на фоне иных патологий, к примеру, как следствие интоксикации из — за нарушения в гормональном фоне.

Больной ребенок

По степени слабости мышц заболевание делят на проксимальное (когда в поражение вовлечены бедра и плечи), дистальное (когда поражаются икры, предплечья и кисти), смешанное.

Виды заболевания

Рассмотрим подробнее виды мышечной и других видов миопатии, а также симптомы, которые их сопровождают:

  1. Миопатия Дюшенна. Развивается в раннем возрасте и сопровождается следующими симптомами: атрофия мышц, прогрессия вторичной деформации позвоночного отдела (кифоз, лордоз и др), искривление грудной клетки и ступней, нарушение функционирования сердца (развитие кардиомиопатии). Как правило, при миопатии Дюшенна развивается олигофрения.
  2. Миопатия Беккера. Развитие такого вида заболевания, в отличие от миопатии Дюшенна, происходит медленно, а первые симптомы возникают лишь в подростковом возрасте. Миопатия Беккера характеризуется почти всеми теми симптомами, которые наблюдаются и при миопатии Дюшенна, но они несколько отличаются. Это выражается во времени возникновения первых симптомов. Если при миопатии Дюшенна начальная симптоматика проявляется уже в первые несколько лет жизни ребенка, то симптомы заболевания Беккера возникают не ранее юношеского возраста. Симптомы следующие: болезненные судороги в икрах, увеличение объема мышц, развитие гипертрофической кардиомиопатии, атрофии яичек.
  3. Миопатия Эрба. Возникает в юношеском возрасте. Симптомы миопатии Эрба таковы: атрофия мышц, деформация лопаток и позвоночника в целом (развитие лордоза или кифоза), изменение походки, утончение талии, появляется хромота.
  4. Миопатия плече-лопаточно — лицевая. Возникает у подростков и юношей. Начальный признак болезни — атрофия лицевых мышц, которая с течением развития болезни переходит на область мышц плечевого пояса. Заболевание характеризуется медленной прогрессией. Стоит отметить, что чем позже возникает заболевание, тем легче его течение.
  5. Миопатия глаз. В этом случае диагностируют развитие близорукости, что и считается единственным признаком заболевания. Иные нарушения и дефекты в этой ситуации не наблюдаются.

Ребенок плачет

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагностика заболевания

Основными методами диагностики считаются: биопсия мышц, определение активности ферментов мышц в сыворотке, ЭМГ.

Электромиограмма (ЭМГ) – метод диагностики, благодаря которому можно выявить понижение амплитуды функционирования волокон мышц. Биопсия – метод диагностики, в ходе которого исследуют кусок мышцы на область жирового перерождения волокон, их атрофию и некроз. Также проводят анализы крови и мочи, по результатам которых можно определить уровень активности некоторых веществ.

Проведение генодиагностики и других исследований внутренних органов и систем – второстепенные методы выявления болезни.

Физкультура и массаж при миопатии

Вести сидячий и малоподвижный образ жизни при миопатии не рекомендовано. Благодаря выполнению упражнений, можно предотвратить атрофию мышц и развитие контрактуры, а также улучшить мышечный тонус. Очень важно начать такое лечение как можно раньше при миопатии Дюшенна, причем на том этапе, когда возникли самые первые симптомы. Так, показано выполнение упражнений в воде, особое внимание уделяется конечностям.

Как правило, назначают индивидуальный курс упражнений с минимальной нагрузкой. После прохождения курса необходимо не останавливать выполнение упражнений, а продолжать в домашних условиях. Для этого родителей обучают массажу специалисты в данной области медицины.

Упражнения можно проводить в разном исходном положении, например, в лежачем, стоячем, на четвереньках. Очень важно поддержать тонус мышц голеностопа, ведь именно данный отдел влияет на качество ходьбы ребенка. По этой причине рекомендовано выполнение как активных, так и пассивных упражнений для такого сустава.

Выполнение общеразвивающих упражнений необходимо осуществлять, используя минимальную дозировку. На начальном этапе выполнения комплекса каждое упражнение проводят не более 4 раз, с течением времени увеличив до 6. На завершающем этапе такого лечения дозировку уменьшают снова до 4 раз. В ходе выполнения упражнений можно задействовать предметы и подручные средства.

Детская гимнастика

При миопатии мышц делают избирательный массаж, который должен охватывать наиболее пораженные мышцы. Массаж рекомендовано проводить курсом в полтора месяца, выполняя каждый день.

Кроме упражнений и массажа, назначают занятия в бассейне, который рекомендовано посещать хотя бы 2 раза в неделю. Так, выполняют упражнения на дыхание, а также иные, которые положительно влияют на течение миопатии.

Какие могут быть осложнения патологии?

Рассмотрев симптомы и лечение, разберем возможные осложнения. Конечно, любое заболевание может сопровождаться какими — либо осложнениями. Не исключение – и миопатия:

  1. Развитие остеопороза – заболевания, которое сопровождается уменьшением плотности ткани костей. Причина тому – малоподвижность и применение кортикостероидных средств. Для профилактики остеопороза рекомендуют потреблять в достаточном количестве продуктов с содержанием кальция и витамина D. Если уже диагностировано развитие такой болезни, назначают лечение бисфосфонатами.
  2. Болезни суставов и позвоночника могут стать осложнениями миопатии. Так, можно отметить ограничение подвижности суставов, для лечения чего назначают ношение шин. Если таковые не эффективны, врач может назначить проведение операции. Из патологий позвоночника стоит отметить сколиоз, который считается следствием слабости мышц. Как правило, сколиоз развивается в период полной инвалидизации человека и лечится специальными корсетами.
  3. Ожирение или стремительный упадок веса. Ожирение может быть следствием приема кортикостероидных средств. Контроль за массой тела возложен на диетологов. Человеку остается лишь выполнять их рекомендации. Также могут возникать частые запоры, что можно объяснить малоподвижным образом жизни. В этом случае назначают прием слабительных лекарств, а чтобы предотвратить запоры, то рекомендовано соблюдать диету, назначенную врачом.
  4. Проблемы с дыханием, что можно объяснить ослаблением дыхательных мышц. Как итог — развитие респираторных инфекций.
  5. Проблемы с сердцем. В этом случае может иметь место развитие кардиомиопатии, что сопровождается повышенной утомляемостью, одышкой, отечностью конечностей, нерегулярным пульсом.

Как предотвратить осложнения и болезнь в целом?

Чтобы предотвратить развитие миопатии, рекомендовано заниматься спортом, посещать курсы массажа для определенных областей туловища. В этом случае можно предотвратить застой крови в организме и нормализовать процесс поступления полезных веществ в мышцы. Также можно обтирать тело полотенцем, которое предварительно смачивают в холодной воде. В воду советуют добавить яблочный уксус или обычный, если нет яблочного.

Рекомендовано соблюдать рацион питания: исключить острую, соленую, жирную пищу, мясо. Спиртное и алкоголь – абсолютные противопоказания. Полезным продуктом считается молоко, которое следует употреблять каждый день, а также каши, сельдерей, репа, яблоки, печень.

И самое важное правило профилактики любого заболевания – своевременная его диагностика и своевременное начало лечения.

2017-03-06

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

остеопороз костей

В распоряжении врача:

  • возможность клинического осмотра;
  • аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
  • лабораторная диагностика;
  • генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

Клинический осмотр

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением. К клиническим маркерам остеопороза также можно отнести жалобы на боль в спине. Шанс попасть на прием травматолога есть:

  • у женщин с преждевременной менопаузой;
  • у людей с семейным анамнезом остеопороза;
  • при частых переломах в возрасте до 45 лет;
  • у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
  • после приема ряда фармацевтических препаратов;
  • при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

  • дефицит кальция в пище;
  • недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
  • проблемы с желудком и кишечником;
  • употребление алкоголя и курение;
  • лечение глюкокортикоидами или гормонами;
  • болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
  • длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.
Категория вероятности ОП Клинические маркеры Тактика ведения
Выявление лиц с несомненным ОП 1. Наличие переломов с минимальной травмирующей силой в анамнезе и/или наличие рентгенологических или клинических признаков деформации позвонков
2. Рентгеновские признаки ОП
3. Лица старше 65 лет со снижением роста или грудным кифозом
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП 1. Снижение роста, кифоз грудного отдела позвоночника
2. Лица, длительно принимающие глюкокортикостероиды
3. Комбинация нескольких факторов риска в возрасте старше 50 лет
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП и высоким риском падения Пациенты с факторами риска в сочетании с энцефалопатией, головокружением, психическими заболеваниями, одинокие и немощные пациенты старческого возраста, неврологические заболевания, тяжелые ССЗ 1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Решение врача о назначении антирезорбтивных препаратов (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с высоким риском развития ОП 1. Наличие хотябы одного фактора риска остеопороза
2. Наличие соматической или другой патологии, потенциально опасной для развития ОП
3. Гипогонадизм (в том числе женщины в менопаузе)
4. Недостаточное потребление кальция
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д

Больным с подозрением на остеопению или остеопороз назначается дальнейшее глубокое обследование. Часто болезнь на поздней стадии выявляют травматологи у пациентов с переломами или неврологи у пациентов с болями в области позвоночника.

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

«Миф» Контраргумент
Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузальном периоде По статистике страдают 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин, старше 50 лет
Большая часть случаев остеопороза — это вторичные формы заболевания, в результате тяжелых коллагенезов • хроническая соматическая патология у пожилых примерно в 80% случаях приводит к снижению МПК вплоть до развития остеопороза;
• при ХОБЛ остеопения встречается более чем у 40% пациентов, а при приеме системных глюкокортикостероидов частота остеопений достигает у них 85%;
• при ССЗ более чем в 68% случаев отмечается остеопения, а в 50% — диагностируется ОП
Нужны клинические проявления заболевания, чтобы думать о дальнейшей тактике ведения больного Клинические проявления ОП (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника, боли в спине, переломы) возникают чаще всего при значительной потере как плотности, так и массы костной ткани. Поводом к обследованию больных должно служить выявление факторов риска заболевания, при которых частота развития ОП отмечается достоверно чаще. У лиц пожилого возраста независимо от пола, при каждом профилактическом осмотре.

Клинический осмотр

Методы диагностики

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы. Повлиять же на процесс можно тогда, когда речь идет о потерях до 5%. Поэтому для раннего выявления остеопороза существуют более точные способы:

  • ультразвуковые;
  • изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
  • моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
  • количественная компьютерная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Форма Наличие или отсутствие переломов костей Снижение МПКТ Характер течения заболевания
ОП первичный Постменопаузальный, сенильный, идеопатический, смешанный При наличии в анамнезе переломов ставится тяжелая форма заболевания Указывается снижение МПК по Т-критерию, в случае осевой денситометрии — наихудший показатель Положительная динамика
Стабилизация
Прогрессирование
ОП вторичный Указывается возможная причина

Ультразвук

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Радиоденситометрия

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ. Диагностику проводят для всего скелета, позвонков, парных участков или одной кости. Прибор сравнивает полученный снимок с эталонными и выдает два показателя Т и Z.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз. Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны. Если измерения проводят на нескольких участках, то внимание обращают на худшие и средние показатели.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

  • поясничные позвонки;
  • шейка бедра;
  • дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

КТ-денситометрия

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

МРТ для определения плотности костной ткани

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

МРТ для определения плотности костной ткани

Лабораторные исследования

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

  • проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • прогнозирования скорости потери костной массы;
  • оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

  1. Маркеры формирования костной ткани.  
    Название маркера Роль в формировании костей Показания к проведению анализа Референсные значения для взрослых и отклонения
    Остеокальцин Неколлагеновый белок костного матрикса, который синтезируется остеобластами. Концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани Возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей Женщины:
    >50 лет – 15-46 нг/мл.

    Мужчины:
    30-50 лет – 14-42 нг/мл;
    >50 лет – 14-46 нг/мл

    Кальцитонин Вырабатывается клетками щитовидной железы:

    ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани;

    стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;

    снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;

    стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;

    увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;

    стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в биологически активную – 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол) совместно с ПТГ

    Подозрение на заболевания щитовидной железы До 150 пг/мл
    Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) Показатель состояния костной ткани Подозрение на болезнь Педжета, опухоли кости и метастазы в костях, остеопороз • Мужчины – до 20,1 мкг/л.

    • Женщины:
    • пременопауза – до 14,3 мкг/л;
    • постменопауза – до 22,4 мкг/л

    Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) Показывает активность метаболизма костной ткани в организме человека Оценка эффективности:
    анаболической терапии остеопороза;
    антирезорбтивной терапии остеопороза
    Женщины – 8-80 нг/мл.
    Мужчины – 10,2-95 нг/мл.

    Повышенный уровень:

    1. Остеопороз.

    2. Сенильный остеопороз.

    3. Остеомаляция.

    4. Несовершенный остеогенез.

    5. Болезнь Педжета.

    6. Почечная остеодистрофия.

    7. Метастатические поражения костной ткани

  2. Маркеры состояния обмена. 
    Название маркера Роль Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Паратгормон (ПТГ) Регулирует восстановление костной ткани Частые переломы, наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови Нормы у мужчин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – от 4,7 до 117 пг/мл.
    Нормы у женщин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – 4,7 до 117 пг/мл.
    При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП наоборот немного повышен

    Кальций Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на гиперкальциемию Норма Са в крови: 2,15-2,50 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра
    Фосфор Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на остеомаляцию Норма – 0,81-1,45 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень фосфора в крови нормальный, тенденция к снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией
    Витамин D Регуляция кальциевого обмена Подозрение на нарушение метаболизма витамина D в организме Нормы:
    от 0 до 25 нмоль/л (менее 10 нг/мл) – дефицит;
    от 25 до 75 нмоль/л (от 10 до 30 нг/мл) – недостаток;
    от 75 до 250 нмоль/л (от 30 до 100 нг/мл) – норма
    Эстрогены Стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза Нарушение работы желез внутренней секреции Женщины – 68-1655 пмоль/л;
    постменопауза –
    Андрогены Мужчины – 12-33 нмоль/л
    Гормон роста соматомедин-С Активирует процесс синтеза кости за счет стимуляции остеобластов Взрослые до 60 лет:
    мужчины – 0-4 мкг/л;
    женщины – 0-18 мкг/л.
    Взрослые от 60 лет:
    мужчины – 1-9 мкг/л;
    женщины – 1-16 мкг/л
    Инсулин Стимулирует синтез костного матрикса От 3 до 20 мкЕд/мл
    Тироксин Стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани Около 9-19 пмоль/л
    Кортикостероиды Замедляют синтез коллагена в костной ткани Около 5-25 мкг
  3. Маркеры резорбции костной ткани. 
    Название маркера Что демонстрирует Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Вeta-CrossLaps Позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани Служит для оценки эффективности терапии уже после третьей недели лечения Мужчины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    18-30 лет — 155-873нг/мл;
    31-50 лет — 93-630 нг/мл;
    51-70 лет — 35-836 нг/мл;
    Более 70 лет — не обнаружено.
    Женщины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    Пременопауза — 25-573 нг/мл;
    Постменопауза — 104-1008 нг/мл

    Bone TRAP 5b Степень активности остеокластов Нормальный уровень для женщин до 45 лет – не более 1,1-3,9 ЕД/мл, для женщин 45-55 лет – не более 1,1-4,2 ЕД/мл, а для женщин в менопаузе – не более 1,4-4,2 ЕД/мл. Для мужчин – нормальный показатель уровня – не более 1,5-4,7 ЕД/мл

Кроме анализа крови при подозрении на остеопороз врач может назначить исследование мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). Тест дает информацию о темпах резорбции костной ткани. Показатели для здорового взрослого человека представлены в таблице.

Пол пациента Норма ДПИД (нМоль/мМоль креатинина)
Мужчины 2,3-5,4
Женщины 3,0-7,4

Если концентрация дезоксипиридинолина в моче выше указанных значений, то скорость разрушения костной ткани выше, чем скорость синтеза.

Генетические исследования при остеопорозе

Сегодня подобные исследования имеют скорее академическое значение, нежели прикладное. Выяснение молекулярно-генетических причин остеопороза – процедура дорогая и выполняется только в специальных лабораториях. В ходе анализа выясняют, какие мутации генов повлекли за собой болезнь, связанную с нарушением метаболизма костной ткани. Иногда не сами мутации являются причиной сбоев. Они лишь служат маркерами определенных наследственных процессов, связанных с найденными мутировавшими генами или их соседями.

Для ученых представляют интерес следующие полиморфизмы в генах:

Col1a1 – ген коллагена 1-го типа альфа-1 (полиморфизм приводит к ухудшению механических свойств коллагена);

VDR3 – ген рецептора витамина D3 (аллельные гены говорят об отсутствии предрасположенности к остеопорозу (bb), умеренной предрасположенности (bB) и высокой предрасположенности (ВВ)).

Источники:

  1. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
  2. Дыдыкина И.С., Алексеева Л.И. Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение // Науч.­практич. ревматол. – 2011. – 2. – 13­7.
  3. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. – М.: ГЭОТАР­Медиа, 2010. – 272 с.
  4. Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В., Зупанец И.А. Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 468.
  5. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – 3. – 42-47.
  6. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы // Рус. мед. журнал. – 1998. – 6. – 1176-1180.
  7. Поворознюк В.В. Захворювання кістково­м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 томах. – К., 2004. – С. 480.
  8. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К., 2004. – 512 с.
  9. Поворознюк В.В., Дзерович Н.И. Качество трабекулярной костной ткани у женщин различного возраста // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – 4. – С. 29­31.
  10. Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию. – 2001. – С. 522-523.
  11. Чернова Т.О. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя версия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике // Мед. визуализация. – 2008. – № 6. – С. 83­93.
  12. American Association of Endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. – 2003. – Vol. 9, № 6. – Р. 544-564.
  13. Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis & management of osteoporosis in Canada // Can. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 167, № 10 (suppl.). – Р. 1-34.
  14. Calvo S., Eyre D.R., Gundberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover // Endocrine Rev. – 1996. – Vol. 17(4). – P. 333–363.
  15. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // American Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 94. – P. 646–650.
  16. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // Osteoporosis / Eds. J. Stevenson, R. Lindsay. – London: Chapman & Hall Medical, 1998. – Р. 117–136.
  17. Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis // N. Engl. J. Med. – 1998. – 338. – 736-746.
  18. Grant S.F., Reid D.M., Blake G. et al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene // Nat. Genet. – 1996. – Vol. 14, № 2.
  19. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. et al. Does this woman have osteoporosis? // JAMA. – 2004. – Vol. 292, № 23. – Р. 2890-2900.
  20. Guder W.G., Nolte J. (Editor). Das Laborbuch für Klinik und Praxis. – München; Jena: Urban & Fischer, 2005.
  21. Heaney R.P. Advances in therapy for osteoporosis // Clin. Med. Res. – 2003. – 1(2). – 93-99.
  22. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis // Drugs. – 2000. – 17. – 317-330.
  23. Mann V., Ralston S.H. Meta-analysis of COL1A1 Sp1 polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture // Bone. – 2003. – Vol. 32, № 6. – P. 711–717.
  24. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials // Int. J. Clin. Pract. – 1999. – 53. – 122-129.
  25. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated // Med. J. Aust. – 2004. – 180(5). – 18-22.
  26. Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. et al. A retrospective case-control study assessing the role of trabecular bone score in postmenopausal caucasian women with osteopenia: analyzing the odds of vertebral fracture // Calcif. Tissue Int. – 2010. – 86. – P. 104-109.

Добавить комментарий